Title
Odnos poremećaja insulinske rezistencije i sekrecije kod gojaznih adolescenata sa visokim rizikom za tip 2 dijabetesa
Creator
Zdravković, Vera M., 1967-
Copyright date
2015
Object Links
Select license
Autorstvo-Bez prerade 3.0 Srbija (CC BY-ND 3.0)
License description
Dozvoljavate umnožavanje, distribuciju i javno saopštavanje dela, bez promena, preoblikovanja ili upotrebe dela u svom delu, ako se navede ime autora na način odredjen od strane autora ili davaoca licence. Ova licenca dozvoljava komercijalnu upotrebu dela. Osnovni opis Licence: http://creativecommons.org/licenses/by-nd/3.0/rs/deed.sr_LATN Sadržaj ugovora u celini: http://creativecommons.org/licenses/by-nd/3.0/rs/legalcode.sr-Latn
Language
Serbian
Cobiss-ID
Theses Type
PhD thesis
description
Datum odbrane: 23.04.2015.
Other responsibilities
mentor
Lalić, Nebojša, 1958-
član komisije
Sajić, Silvija, 1955-
član komisije
Jotić, Aleksandra, 1966-
član komisije
Zamaklar, Miroslava, 1946-
Academic Expertise
Medicinske nauke
University
Univerzitet u Beogradu
Faculty
Medicinski fakultet
Alternative title
Insulin resistance and secretion relationship in obese adolescents with a high risk for type 2 diabetes
Publisher
Beograd : [ V. M. Zdravković]
Format
PDF/A (115 listova)
description
Medicina - Dečja endokrinologija
Abstract (sr)
Uvod: Paralelno sa povećanjem gojaznosti kod dece dolazi do porasta udruženih
komorbiditeta. Kod ove grupe dece postoji kombinacija kardiovaskularnih rizika, a
poremećaj glukozne homeostaze je jedan od njih. Stanja, kao što su izolovana povišena
glikemija našte ili poremećaj tolerancije glukoze i kombinacija ova dva poremećaja
glukoze mogu se definisati kao predijabetes. Insulinska rezistencija predstavlja
fiziološki adaptivni mehanizam, koji se javlja u pubertetu kod zdrave dece. Kod gojazne
dece postoji insulinska rezistencija koja je posledica neosetljivosti perifernih tkiva na
dejstvo insulina. Da bi se održala glukozna homeostaza, ćelije pankreasa kao
kompenzatorni mehanizam povećavaju sekreciju insulina što dovodi do hronične
hiperinsulinemije. U tom pokušaju da postigne adekvatnu sekreciju insulin, beta ćelija
progresivno propada, što se smatra glavnim uzrokom nastanka tipa 2 dijabetesa.
Cilj: Glavni ciljevi našeg ispitivanja su bili procena insulinske senzitivnosti i insulinske
sekrecije kod gojaznih ispitanika. Ostali ciljevi su bili procena statusa glikozne
tolerancije kod ovih ispitanika sa rizikom za razvoj tipa 2 dijabetesa, kao i odnos
određenih kliničkih parametara prema njoj.
Metode: Prospektivna studija sprovedena u Univerzitetskoj dečjoj klinici, uključila je 85
gojaznih ispitanika i 17 normalno uhranjenih ispitanika. Svi pacijenti su bili bele rase,
60 M/42 Ž, uzrasta od 7.4-18.3 godine, sa prisutnim znacima puberteta. Prosečan indeks
telesne mase je iznosio 32±5.5 kg/m2. Gojazne pacijente smo podelili u dve grupe u
skladu sa stepenom gojaznosti. Grupu umereno gojaznih su činili ispitanici sa skorom
standardne devijacije indeksa telesne mase u rasponu od 2-3, a grupu ekstremno
gojaznih iznad tri u odnosu na uzrast. Prikupljeni su podaci iz lične i porodične
anamneze, kao i fizikalnog nalaza. Nakon prekonoćnog gladovanja je urađen oralni i/ili
intravenski test opterećenja glukozom. Na osnovu parametara izvedenih iz ovih testova
određena je insulinska senzitivnost i sekrecija, kao i procena statusa glikozne
tolerancije...
Abstract (en)
Background: Global increase in childhood obesity is associated with the development
of other co-morbidities at younger age. Among the other cardiovascular risks, obese
children could have glucose intolerance. Prediabetes is defined by isolated impaired
fasting glucose (IFG), isolated impaired glucose tolerance (IGT) or combination of both
IFG and IGT. Insulin resistance of puberty leading to compensatory hyperinsulinemia
may serve to facilitate protein anabolism during this period of rapid growth. It is more
pronounced in obese children with peripheral insulin resistance. Beta cells increase the
insulin secretion in the attempt to maintain blood glucose levels in the normal range.
That could lead to the exhaustion of beta cell and consequently to beta cell failure,
which is believed to be the main cause of type 2 diabetes.
Objective: The main objective of this study was the estimation of insulin sensitivity and
secretion in a cohort of obese adolescents. The secondary objective was to establish the
prevalence of prediabetes in this group of patients.
Methods: In a prospective study we recruited 85 obese patients from obesity clinic at
University Children’s Hospital and 17 normal weight controls. All patients were
Caucasian origin, 60M/42F, aged 7.4-18.3 years with at least Tanner 2 stage of
puberty. The main inclusion criteria were obesity (defined as BMI >97 th percentile)
and puberty. We divided obese patients into groups according to the degree of obesity.
Two groups were: moderate obesity group (BMI SDS between 1.5-3) and severe obesity
group (BMI SDS>3). Data collections included: personal and family history and
physical examination. After the overnight fast we performed oGTT and/or IVGTT.
Indices of insulin resistance and secretion were calculated from these tests and glucose
tolerance status was established.
Results: The mean BMI was 32 ± 5.5 kg/m2. Groups were comparable and did not
differ by age, gender and pubertal stage. Depending on the criteria we used, insulin
resistance was confirmed in 62-100% of obese patients, predominantly in a group with
severe obesity. We also identified lower insulin secretion, especially in a group with
severe obesity. The oGTT revealed isolated impaired fasting glucose (IFG) in 13.9%,
impaired glucose tolerance (IGT) in 20.8% and combined IFG and IGT only in 2.8%
obese patients...
Authors Key words
Deca, adolescenti, gojaznost, insulinska rezistencija, predijabetes
Authors Key words
children, adolescents, impaired glucose tolerance, obesity, prediabetes
Classification
616.379
Type
Tekst
Abstract (sr)
Uvod: Paralelno sa povećanjem gojaznosti kod dece dolazi do porasta udruženih
komorbiditeta. Kod ove grupe dece postoji kombinacija kardiovaskularnih rizika, a
poremećaj glukozne homeostaze je jedan od njih. Stanja, kao što su izolovana povišena
glikemija našte ili poremećaj tolerancije glukoze i kombinacija ova dva poremećaja
glukoze mogu se definisati kao predijabetes. Insulinska rezistencija predstavlja
fiziološki adaptivni mehanizam, koji se javlja u pubertetu kod zdrave dece. Kod gojazne
dece postoji insulinska rezistencija koja je posledica neosetljivosti perifernih tkiva na
dejstvo insulina. Da bi se održala glukozna homeostaza, ćelije pankreasa kao
kompenzatorni mehanizam povećavaju sekreciju insulina što dovodi do hronične
hiperinsulinemije. U tom pokušaju da postigne adekvatnu sekreciju insulin, beta ćelija
progresivno propada, što se smatra glavnim uzrokom nastanka tipa 2 dijabetesa.
Cilj: Glavni ciljevi našeg ispitivanja su bili procena insulinske senzitivnosti i insulinske
sekrecije kod gojaznih ispitanika. Ostali ciljevi su bili procena statusa glikozne
tolerancije kod ovih ispitanika sa rizikom za razvoj tipa 2 dijabetesa, kao i odnos
određenih kliničkih parametara prema njoj.
Metode: Prospektivna studija sprovedena u Univerzitetskoj dečjoj klinici, uključila je 85
gojaznih ispitanika i 17 normalno uhranjenih ispitanika. Svi pacijenti su bili bele rase,
60 M/42 Ž, uzrasta od 7.4-18.3 godine, sa prisutnim znacima puberteta. Prosečan indeks
telesne mase je iznosio 32±5.5 kg/m2. Gojazne pacijente smo podelili u dve grupe u
skladu sa stepenom gojaznosti. Grupu umereno gojaznih su činili ispitanici sa skorom
standardne devijacije indeksa telesne mase u rasponu od 2-3, a grupu ekstremno
gojaznih iznad tri u odnosu na uzrast. Prikupljeni su podaci iz lične i porodične
anamneze, kao i fizikalnog nalaza. Nakon prekonoćnog gladovanja je urađen oralni i/ili
intravenski test opterećenja glukozom. Na osnovu parametara izvedenih iz ovih testova
određena je insulinska senzitivnost i sekrecija, kao i procena statusa glikozne
tolerancije...
“Data exchange” service offers individual users metadata transfer in several different formats. Citation formats are offered for transfers in texts as for the transfer into internet pages. Citation formats include permanent links that guarantee access to cited sources. For use are commonly structured metadata schemes : Dublin Core xml and ETUB-MS xml, local adaptation of international ETD-MS scheme intended for use in academic documents.